在不久的他日，麻醉劑氯胺酮可能會在抑郁甚至自殺偏向患者的調治中起到十分主要的作用。
最近開展的幾項研討都證明了該藥不光起效趕快，並且效力長久。動物試驗提示，氯胺酮可能通過刺激腦源性神經養分因百家樂高手陳小刀子BDNF施展作用，而BDNF可以刺激神經元生長。此外，動物研討還提示，BDNF編碼基因變異可能導致氯胺酮耐藥，所以體內假如存在這種等位基因，就可能會對氯胺酮的效應不敏銳。
一項納入了30例難治性重性抑郁障礙患者的研討顯示：採用氯胺酮與血清BDNF程度明顯升高關連，并且還伴有腦電圖上慢波事件變更。美國國立精力衛生研討所的Wallace C Duncan Jr博士發明，這些變動與調治應答直接關連，抑郁癥狀明顯改良的患者其變動幅度最大Int J NeuropsychoPHarmacol 2012 June 7 [doi 101017S1461145712000545]。
他說：鑒于重性抑郁障礙與BDNF程度降落關連，並且抗抑郁藥物歷久調治百 家 樂 大路可以提高BDNF程度，因此誘導神經養分因子可能是氯胺酮抗抑郁效應的機制之一。他還增補道，BDNF在增進突觸強化方面也起到了主要的作用。
刊登于《生物精力病學》6月刊上的一項小鼠研討進百家樂 打水一步揭示了該藥的作用機制。美國耶魯大學的George Aghajanian博士及其同事獨特培養的小鼠可以表白損壞BDNF信號轉導的雙拷貝基因，大概30的人體表白這種等位基因構型Biol Psychiatry 2012;71996-1005。
研討者將雙拷貝基因小鼠純合子的腦子與單拷貝基因小鼠雜合子以及沒有這種危害等位基因的小鼠野生型的腦子進行了比較，發明前者神經網絡中的樹突復雜性較另有兩組小鼠明顯降落，個別樹突棘的密度也明顯降落。隨百家樂算對子后，部門小鼠承受了氯胺酮打針。打針后24 h對小鼠腦子進行解析后發明，雜合子和野生型小鼠的樹突復雜性明顯提升。但純合子小鼠的神經康健局勢改良不顯著，說明該危害基因會陰礙氯胺酮對于神經體制的有益作用。
另一項人體研討也證明了這一意見。美國國立精力衛生研討所的Gonzalo Laje博士匯報了62例重性抑郁障礙系列患者的研討結局，所有患者均承受了針對這種危害等位基因的基因型查驗，并承受了氯胺酮調治。攜帶雙拷貝基因與28的患者調治應答不同關連Biol Psychiatry 2012 July 9 [doi 101016jbiopsych201205031]。
最近開展的2項氯胺酮臨床實驗也反應出了該藥在調治重性抑郁方面的潛力。重要研討者Carlos A Zarate博士匯報了15例雙相Ⅰ型或Ⅱ型抑郁障礙患者的研討結局，這些患者經鋰或丙戊酸鹽調治后病情不亂，差別承受氯胺酮或安撫劑。實驗采用了交叉設計。研討者在給藥后40、80、110和230分鐘以及每療程調治了結后第1、2、3、7、10和14天對患者的抑郁癥狀進行了考核Biol Psychiatry 2012;7193百 家 樂 怎麼 玩9-46。
結局顯示，與安撫劑組比擬，陽性藥物組患者的抑郁癥狀明顯減輕。並且，這種具有統計學意義的組間不同一直保持至調治了結后第3天。研討者還考核了該藥對患者自殺意念的陰礙。兩種量表評分結局提示，給藥后40分鐘陽性藥物組患者的自殺意念明顯減少，并且這種明顯的組間不同一直連續了10天。
