據悉，Joslin糖尿病中央的研討人員已經證實，在細胞線粒體中發明一種酶在糖尿病患者的骨骼肌中會減少，這一發明可導致提高這種酶的活打魚機 高登性的藥物的研發，從而對立該疾病。
在線刊登在《Proceedings of the National Academy of Sciences》上的一篇論文顯示，與那些沒有糖尿病的人和動物比擬，這種酶-SIRT3在患有糖尿病的人類和動物的骨骼肌中至少減少各半，這還可能有助于胰島素抵擋的成長，胰島素抵擋是該疾病的早期體現之一。SIRT3是在線粒體中被發明的，線粒體是細胞的能量生產者，可將能量轉換成可用的格式。
資深作者、Joslin Section生理學和新陳代謝學科主任C Ronald Kahn博士和哈佛大學醫學院的Mary K Iacocca傳授說：這也許是首項了解糖尿病患者的線粒體中什麼顯露了疑問的研討。很多研討已經表示，那些糖捕魚達人 電腦版尿病患者的線粒體不可有效任務，這項研討表示了它們為什麼不可有效任務的來由。
Kahn博士說，研討的目標是觀測SIRT3程度的減低如何陰礙細胞的新陳代謝，尤其是它如何陰礙細胞內胰島素的作用。我們知道，早期糖尿病的標志之一是肌肉中的胰島素抵擋，但我們無知道是什麼來由引起的，他說。
他說，這項研討表示，當SIR波克捕魚達人T3程度較低時，由于它們處在糖尿病的場合下，細胞線粒體的能量代謝的效率就會降落。
當線粒體變得效率低下時，它們就會產生涯性氧（ROS），這是含有氧的化學反映分子，這種氧可導致肌肉中的胰島素抵擋。
Kahn博士說：這是初次證實這些。
他說，前程的目的將是尋找覆原SIRT3程度或提升現有的SIRT3的活性的捕魚達人 西施想法，可能利用一種藥物試圖改良肌肉中的胰島素抵擋，并改良肌肉的新陳代謝。
這是一個新靶標，他說。
Kahn博士指出，這項研討是可陰礙肌肉中的線粒體代謝和胰島素信號的單一不足的初次論證之一。
在進一步的研討中，我們將試圖去了解SIRT3作用于哪些蛋白質，他說。
他指出，糖尿病最早的標志之一是在骨骼肌中的胰島素抵擋。因此，一種提高SIRT3程度的藥物在對糖尿病前期的調治或對剛才診斷患有該病的患者的調治中可能有用。
本文下結論說：因此，可提高SIRT3活性的資源可能至少會逆轉2型糖尿病的一些不幸陰礙。
