一項新的研討提示一種編碼2型髓樣細胞（TR利 亨 百 家 樂EM2）引發受體的基因變異型介入阿爾茨海默病的病理過程。這項研討在線刊登于2012年11月14日的《新英格蘭醫學》雜志上。
TREM2百家樂是騙人的嗎具有腦內的抗炎作用。TREM2 活性降落可能導致炎癥反映提升而造成腦 損傷該研討的擔當人Kari Stefansson博士在一份宣示中說道。阿爾茨海默病協會首席醫療官William Thies博士說，這是一項根基研討的詞章，其真正臨床的主要性恐怕短期內尚不領會。
少數已知的AD基因變異型
Stefansson博士及其同事指出，除了載脂蛋白ε4等位基因以外，只有少數幾個陰礙晚發型AD危害的基因變異型也被發明。這是他們開端此項研討的意圖之一。
研討者對2261例冰島住民的基因組序列進行了解析，確認了一系列可能陰礙蛋白性能的基因變異型。隨后，他們查訪了2550例AD患者和無AD的85歲高齡以上的正凡人中這些基因變異型的場合。
研討者發明了在編碼TREM2基因中的一種少見的錯義突變（rs75932628-T），代替了原有的R47H位點。在冰島住民中有063的等位基因的突變發作率，這導致AD的危害顯著增高[OR，292；95CI，209-409]。在比較患者中該突變的發作率為046。他們在美國、挪威、荷蘭、德國等國家的病例比較研討中也發明了雷同的關聯性（OR, 290; 95 CI百 家 樂 版 路, 216 – 391）。同時，發明攜帶rs75932628-T基因突變的80-100歲無癡呆的老年人與非攜帶者比擬，其認知性能更差（P=0003）。
誘人的藥物調治靶點
研討人員說，假設TREM2介入小膠質細胞吞噬淀粉樣蛋白的過程，那麼由于R47H替換所致的TREM2活性降落可能會使腦內毒物清理作用降落而導致腦損傷。 Stefansson博士以為TREM2是一個誘人的調治百 家 樂 計算 器藥物的開闢靶點。
Thies博士說，對于炎癥與阿爾茨海默病之間的關系，我們已有些許熟悉，但我們還沒有真正開闢出關連的靶向藥物。非甾體抗炎在阿爾茨海默病的利用中有一段彎曲的古史。這種全基因組序列的研討發明的與代謝道路關連的不同凡響基因位點為發明調節代謝道路位點的分子開辟了途徑，可能會帶來到床獲益。
他增補說，應當留心到這種突變還是相對少見的，因此人們百家樂 破解 法不該去其它場所尋找人群檢測這種突變，由於并不是到處可見。這種做法并沒有任何優點。
