據美國物理學家結構網近日報道，南加州大學的研討人員發明開心捕魚遊戲了一種分子，與市場上現有的藥物比擬或許更有效的殺滅癌細胞。關連論文刊登在《天然組織與分子生物學》雜志網絡版上。

這種分子是一種肽，或許產生一種被稱為p53的資源，壓制癌細胞擴散所產生的一種酶，并終極導致癌細胞滅亡。試驗中，研討人員將這種肽打針進小鼠的淋巴瘤，結局發明除腫瘤被明顯縮小外，并未產生其他明顯副作用或不佳反映。

研討人員稱，這種肽的重要壓制對象是一種與皰疹病毒關連的泛素特異性蛋白酶（HAUSP），這種蛋白酶是去泛肽化酶的一種，或許裂解諸如p53這樣的泛素蛋白。阿拉斯加捕魚而假如不加干預的話，這些蛋白就會被HAUSP損壞并終極導致癌細胞的擴散。

論文第一作者、南加州大學凱克醫學院分子微生物學與免疫學系博士李惠拉（音譯）說，由于HAUSP在癌細胞擴散和調節p53蛋白程度中的主要作用，假如能找到壓制HAUSP的想法、提高p53蛋白的程度，就能壓制腫瘤的生長。 打魚機街機

通過採用晶體組織解析想法，李惠拉和她的同事發明捕魚達人最強蝸牛HAUSP與引起卡波西氏肉瘤和淋巴瘤的病毒蛋白有著深厚的聯系，而后從病毒蛋白中提取了這種肽。試驗表示，這種肽或許阻撓HAUSP對泛素蛋白的裂解，提高p53程度，從而使其成為一種潛在的腫瘤壓制劑。

南加州大學凱克醫學院分子微生物學與免疫學系主任簡·永博士說：在與病毒的比拚中，我們意識到捕魚達人 電腦版科學熟悉的重大進展往往來自于差異學科的交叉點，比如組織學和病毒學的研討即是這樣。新研討為關連藥物的開闢提供了一種新思路。