非酒精性脂肪性肝疾病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一種無過量喝酒史，以肝細胞脂肪變性和脂質蓄積為重要特征的臨床病理綜合癥，一般陪伴高血脂、高血糖和胰島素抵擋等代謝綜合征。過量的甘油三酯在肝臟細胞中歷久積累會導致肝臟細胞壞死，性能喪失，進而發作肝纖維化，肝硬化和肝癌。比年來NAFLD發病率在我國捕魚達人帳號及世界范圍內不停上升，使得對于該疾病的研討越來越受到珍視，但其發病機理遊藝場打魚機尚不清晰。
最近，Journal of Hepatology雜志在線刊登了中科院上海性命科學研討院康健所內分泌代謝疾病研討組瑞金醫療機構內分泌科寧光傳授研討組對于NAFLD發病機制的研討成績Deletion of Steroid receptor coactivator-3 gene ameliorates hepati捕魚機 技巧c steatosis。本項研討發明了核受體輔激活蛋白-3 （SRC-3）介入調控非酒精性脂肪肝的致病機制。
在寧光傳授開導下，康健所博士生馬欣然和徐凌燕等研討人員發明，SRC-3基因缺失在HepG2肝臟細胞系中可以壓制棕櫚酸誘導的脂滴累積，SRC-3敲除小鼠可以抵擋高脂飲食誘導的脂肪肝和炎癥反映。研討表示，這可能是由于SRC-3缺失減低了雞卵清蛋白上游發動子轉錄因子（COUP-TFII），從而升高了過氧化物酶體增殖物激活受體（PPARa）的表捕魚遊戲賺錢白程度，加速肝細胞中的β氧化而改良肝臟的脂質代謝。通過系列分子試驗證明，在全反式維甲酸ATRA存鄙人，SRC-3或許輔導維甲酸受體RARa交融于COUP-TFII發動子上游增進其轉錄。通過對脂肪肝病人結構芯片染色，也證明了SRC捕魚達人 機台-3核表白與脂肪肝呈正關連。
該研討初次發明SRC-3在肝臟脂質代謝中的主要生理性能和調控機制，揭示了SRC-3在NAFLD發病歷程中的主要作用，提供了新的調治靶點，對調治NAFLD具有現實的開導意義。
