近期一項研討顯示用于調治勃起性能障礙和肺動脈高壓的藥物他達拉非百家樂體驗金（希愛力，禮來公司還可更正Becker型肌養分不佳癥（BMD）男性前臂事件時血流反常。刊登在11月28日《科學幻化醫學》雜志的一項概念驗證試點研討[ Sci Transl Med 2012 Nov 28;4162162ra155 ]顯示，他達拉非調治可緩解性能性肌肉缺血，使一小部門BMD男性肌肉血流量覆原正常。

研討者稱， Becker和Duchenne肌養分不佳癥患者有沒有特異性療法，因此患者對新療法極度憧憬。但以雙盲的方式，科學的考核這種藥物極度主要。該研討的研討者之一Victor博士說， 依據我們的研討，肌肉萎縮癥患者可能會要求大夫開據他達拉非藥物，我對此對照注目。他說：我們尚未發明隨時間成長的連續性陰礙。然而，研討人員猜想，採用該藥物可減少肌肉損傷，而這可能會延緩BMD歷程。

BMD和更為全面和嚴重的Duchenne進行性肌養分不佳癥（DMD）均為X-連鎖疾病，均可陰礙細胞骨架蛋白抗肌養分不佳蛋白。BMD患者壽命正常，但可成長為漸進性肌萎縮，很多患者成長為心肌病。抗肌養分不佳蛋白可將其他蛋白固定在肌膜上。此中包含有神經元型一氧化氮合酶壓制劑亞型（nNOSμ）肌特異性剪接變異型，該變異型可預防肌肉運動損傷和疲憊。

在正常的運動過程中，可通過一種稱之為性能性交感神經血管縮短的安適性反映，來計數器局部alPHa;-腎上腺素能血管縮短，用于對運動的骨骼肌進行血流灌注。不過，DMD和BMD中殘余的nNOSμ可能在細胞質中，而不是肌膜。研討人員猜想這種藥物可能會帶動細博弈 百 家 樂胞質中的nNOSμ從而施展作用。他達拉非和西地那非（萬艾可，輝瑞公司）均可壓制磷酸二酯酶5，而磷酸二酯酶5可分離3”，5”環磷酸鳥苷（cGMP）—-血管滑順肌下游一氧化氮靶點。這些藥物可延伸cGMP半衰期，可賠償 nNOSμ的缺陷或錯置。

研討人員進行進行了2項試驗。首要，進行了一項病例比較研討，對10例BMD患者以及7例嚴重水平匹配比較的年紀，BMI，血壓，心率，左室射血分數進行對照。試者採用測力計進行了輕度步調性握力實驗，并進行下體負壓（LBNP）（一種強化血汗管體制專業）測試。下體負壓是指將下肢置于一個負壓倉內，模仿輕度體位包袱，從而引起交感神經血管縮短反射性提升。研討人員應用近紅外光譜專業丈量前臂肌肉氧合血紅蛋白（Hb）和肌紅蛋白（Mb）的降落。

安息時，病例組和比較組的前臂肌氧含量雷同。LBNP且前臂運動時，比較組肌氧含量降落變緩，但BMD患者則未變緩，這提示該疾病存在肌肉缺血。

接下來，在一項雙盲，隨機，安撫劑比較交叉實驗中，每名患者一次口服20mg的他達拉非或安撫劑，2周洗延期后，服用與上一次差異的另一種藥。然后，研討人員對每次調治后的交感神經血管縮短進行考核。他們發明9例BMD患者中8例採用他達拉非后，交感神經血管縮短覆原正常。

具體來說，LBNP時，該藥物可減低BMD患者肌氧含量52％±12％（HbO2 + MbO2 變動，安息時-17％±2％，握力實驗時-9％±2％；P 001）。未發作不佳反映。

研討人員得出結論稱，這項研討表示，dg真人娛樂運動時nNOSμ對肌膜的限制對交感神經血管縮短而言極度主要，具有適用意義。

Victor博士說：研討結局能幻化為具有臨床意義的療效嗎？該藥物能減緩病程嗎？這是一個要害的疑問。這即是我們接下來要勤奮的方位。他增補說，研討結局也可延長到更廣泛的患者人群，此中可能包含有肢帶型肌養分不佳或肌萎縮性脊髓側索硬化癥早期患者。

這項研討的局限性包含有病例比較研討中缺乏BMD比較;去除心肌病患者，這百家樂發牌些患者均可能對某些百家樂操盤手突變具有抉擇性；僅進行了一個劑量考核以及僅檢測了前臂的反映。

肌肉萎縮協會研討副主管Sanjay Bichandani博士說，這項研討，進一步支持FDA批準的PDE5A壓制劑（如他達拉非和西地那非作為BMD調治藥物）的採用。Bichandani 博士說，這些結局令人鼓舞，并表示還需進行更大肆的實驗來考核對BMD肌肉氣力及疾病進展的臨床作用。