近日，科學家在研討精力劃清界限癥發病分子機制中牟取了衝破性進展，關連研討結局刊登在10月10日出書的《神經科學雜志》[J Neurosci2012 Oct 10;324114132-44]上。這一發明可能率領研討人員開闢調治精力劃清界限癥的新調治計劃。

　　精力劃清界限癥的特色包含有幻覺、吸取和影像本事退化等，這些癥狀一般顯露在青春期期后期或成年早期。勤奮查明該疾病的發病來由是很復雜的，由於研討并未證明任何一個單一的基因突變與該疾病深厚關連。但近期，圣裘德兒童研討醫療機構Laurie Earls博士和他的同事通過研討一種生僻的遺傳性疾病22q11缺失綜合征發明，22q11缺失導致精力劃清界限癥的危害提升。

　　大概有30％的22q11缺失綜百家樂技巧分享合征的人會患上精力劃清界限癥，22q11缺失綜合征是精力劃百家樂程式ptt清界限癥疾病最強的危險因素之一。在以往研討22q11缺失的小鼠中，Zakharenko研討小組發明，神經細胞在腦子海馬吸取和影像中央性能中發作了變動，跟著年紀的增長性能漸漸喪失。在這項新研討中，科學家證明了相似的分子變動在精力劃清界限癥患者中也存在，因此他們將視線聚集在增進神經細胞性能變動的基因上。

　　在以前的研討中，Zakharenko研討小組發明，反常神經細胞之間的溝通以及認知性能障礙與調節某些Serca2神經細胞中鈣程度的蛋白質升高有關。上述反常現象只在22q11缺失的小鼠在跟著年紀的增長過程中能檢測到。在目前的研討中，研討人員發明基因Dgcr8變動可以辯白百 家 樂 賭博此中機制，Dgcr8生成小分子RNA，維持Serca2神經細胞正常。假如沒有Dgcr8，調節Serca2神經細胞中鈣程度百家樂長龍的蛋白質升高。在22q11缺失的動物海馬回中參加這些基因Dgcr8分子，研討人員或許覆原Serca2性能，減少遺傳不足。

　　研討人員還解析了精力劃清界限癥患者腦結構驗尸匯報，結局發明22q11未缺失的精力劃清界限癥患者Serca2性能也反常。Zakharenko以為這些數據表示Serca2可能是精力劃清界限癥的一種新的調治靶標。百家樂看路技巧