一項新研討顯示，單基因的活性可發動見于抑郁的一些腦部變動。這一發明為可能的調治提示了有遠景的靶點。

重性抑郁障礙或重性抑郁患者有傷心、惘然、饑餓或悲觀感，這些感到會攙和日常生涯數周或更永劫間。抑郁的癥狀還包含有影像丟失和思索難題。

已往的研討發明，重性抑郁患者的腦生理上與非抑郁者差異。抑郁患者的腦前額葉較小，前額葉位于腦前部，這一區域擔當處置心情和復雜的思維。抑郁患者腦部該區域的神經元（神經細胞）也較少且較小。

由耶魯大學Ronald Duman醫師領銜的研討隊伍為了深入了解起作用的神經機制，開端蒐集既往一項研討的數據。他們對照了15例抑郁患者和15名年紀、種族和性別相匹配的線上 百 家 樂 作弊非抑郁者的死后腦子。研討者們用DNA微陣列芯片解析了20000個基因的活性，他們發明抑郁患者的腦部表白的（增多或減少）許多基因與非抑郁者差異。

對于這項新研討，研討隊伍獨特注通博百家樂目與突觸關連的基因，突觸是信號從一個神經元通報至另一神經元的場所。他們的部門任務得到了美國國立衛生研討院（NIHi88 百 家 樂）國立精力衛生研討所（NIMH）和國立研討物質中央（NCRR）的贊助。他們的結局已刊登在2012年9月的《天然?醫學》。

解析顯示，抑郁患者腦部表白明顯較低的約30的基因與突觸性百家樂預測程式有用嗎能的某些方面關連。進一步的試驗發明，抑郁患者前額葉5個獨特的基因表白明顯減少。

科學家們尋找能調控這5個基因的轉錄因子—交融于其他基因的DNA以發動或關閉它們的蛋白質。他們發明，在重性抑郁障礙患者的腦部有機械手臂 百家樂 破解一種稱為GATA1的基因表白明顯提升。在抑郁大鼠模子中，前額葉的Gata1基因表白也較高。

培育的大鼠神經元中的Gata1表白升高使突觸關連基因的表白減少，還使神經元之間的連結數目減少，這支持了Gata1表白升高可導致在抑郁患者腦部所見的變動這一意見。

研討者接下來檢修了大鼠的基因，發明它們的腦部Gata1復制提升導致它們的行徑看起來像抑郁。

我們證實了當這種單一的轉錄因子被激活時，正常介入心情以及認知的回路會被損壞。Duman辯白說。

這些結局可能提示了一個新的調治靶點。我們但願通過加強突觸連結，不論是用新型藥物還是通過行徑干預，我們可開闢出更有效的抗抑郁療法。Duman說。