腫瘤外環境通過黏附分子直接接觸或分泌信號分子如激素、神經遞質、生長因子、細胞因子等作用于腫瘤內環境信號轉導通路，實現內外環境的雙向調節，使腫瘤牟取自身生長、侵襲及遷移的動力。
目前，針對淋巴瘤增殖、凋亡及細胞內分子信號轉導等細胞內環境調控及淋巴瘤細胞與血管生成、宿主基質細胞互相作用等外環境調控的靶向調治研討已贏得革命性進展。淋巴瘤調治已不再局限于傳統化療，而進入靶向調治的新紀元。
組蛋白去乙酰化酶壓制劑HDACI、周期蛋白依靠性蛋玩運彩 即時比分白激酶CDK壓制劑等攙和腫瘤細胞增殖調控。Bcl-2壓制劑、Survivin壓制劑等則攙和細胞凋亡調控運彩 入金。針對PI3K-PKBAkt-mTOR、BCR-Syk-Btk及蛋白質水解參與等信號通路調控的靶向藥物也正在研討。過關 運彩
血管內皮生長因子VEGF受體拮抗劑等的療效仍在進一步試探。前程，應用內外環境對腫瘤細胞的正向教育作用，可誘導其再次轉歸正常表白細胞，遠離化療甚至遠離腫瘤的理想將成為可能。
血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤AITL的調治尚無尺度計劃。目前仍提名CHOP或CHOP樣計劃調治，但其緩解期短，復發率高。與通例劑量化療比擬，強化計劃未給患者帶來更好的存活預后。與聯盟化療比擬，大劑量化療HDCT聯盟自體干細胞移植ASCT的緩解率更高，且早期到達徹底緩lol越獎中心解CR的患者承受移植后存活率更高、復發率更低。
因此，ASCT有可能為患者歷久無病存活創建前提。此外，調治前存在乳酸脫氫酶LDH升高或調治過程中顯露LDH明顯升高、世足賽程 運彩鼻旁竇受侵患者須警覺中樞神經受侵。由于AITL患者原發或繼發中樞受侵概率相對較低，不提名預防性鞘內打針調治。目前，一些新藥正在AITL患者中進行臨床研討，如免疫調節劑、阿侖單抗等，但不佳反映仍是重要限制因素。
